فایل های دانشگاهی

پیش¬بینی کنترل علائم بیماری آسم بر مبنای میزان استرس ادراک شده- قسمت ۵

آسم یک بیماری هتروژن است که فاکتورهای ژنتیکی و محیطی روی آن اثر متقابل دارند. فاکتورهای خطر متعددی برای این بیماری توضیح داده شده ­اند.

 

دانلود متن کامل پایان نامه در سایت fumi.ir

 

۲-۴٫آتوپی

 

آتوپی یک فاکتور خطر عمده برای آسم است و افرادی که آتوپی ندارند خطر ابتلای بسیار کمی برای آسم دارند. بیماران مبتلا به آسم عموماً از سایر بیماری­های آتوپیک به ویژه رینیت آلرژیک(که ممکن است در بیش از ۸۰% بیماران آسماتیک دیده شود)و درماتیت آتوپیک (اگزما)،رنج می­برند. آتوپی ممکن است در ۴۰-۵۰% جمعیت کشورهای پیشرفته دیده شود و تنها نسبت کمی از افراد ممکن است آسماتیک شوند. این مشاهده بیانگر این موضوع است که عوامل محیطی یا ژنتیکی دیگری نیز ممکن است در استعداد ابتلا به آسم در افراد آتوپیک مؤثر باشند. آلرژن­هایی که منجر به بروز حساسیت می­شوند غالباً پروتئین­هایی هستند که خاصیت پروتئازی دارند و شایع­ترین آلرژن­ها برخاسته از مایت­های گرد و غبار خانگی،موی سگ و گربه،سوسک حمام(در داخل شهرها)،گرده­های چمن و درخت و جانورهای جونده(در کارکنان آزمایشگاه)می­باشد. آتوپی به علت تولید نوع خاصی از آنتی­بادی IgE بر اساس ژنتیک می­باشد و بسیاری از بیماران مبتلا،تاریخچه خانوادگی از بیماری­های آلرژیک را ذکر می­ کنند.

 

۲-۵٫ آسم ذاتی

 

اقلیتی از بیماران مبتلا به آسم(تقریباً ۱۰%) دارای تست پوستی منفی نسبت به آلرژن­های استنشاقی رایج هستند و غلظت IgE در سرمشان نیز نرمال است. این بیماران (مبتلا به آسم غیر آتوپیک یا ذاتی)،معمولاً بیماری را در سن بالاتری بروز می­ دهند (آسم با شروع در بزرگسالی)،معمولاً پولیپ­های نازال دارند و ممکن است به آسپیرین حساس باشند. این بیماران عموماً به آسم شدیدتر و پایدارتری مبتلا می­باشند. دانسته­ها در مورد مکانیسم این بیماری اندک است ولی به نظر می­رسد ایمونوپاتولوژی حاصل از بیوپسی برونشیال و خلط با یافته­ های حاصل از آسم آتوپیک یکسان است. شواهد جدید مبنی بر تولید موضعی IgE در مجاری هوایی،بیانگر احتمال مکانیسم­هایی رایج مرتبط با IgE؛آنتروتوکسین­های استافیلوکوکی،که به عنوان سوپرآنتی­ژن عمل می­ کنند،باشد.
۲-۶٫عفونت ها
اگرچه عفونت­های ویروسی به عنوان محرک­هایی در تشدید آسم مطرح هستند ولی در مورد ایفای نقش این عفونت­ها در اتیولوژی بیماری اطمینانی وجود ندارد. ارتباطاتی بین عفونت با ویروس سنسیشیال تنفسی در نوزادی و ابتلا به آسم وجود دارد ولی توضیح دادن پاتوژنز خاص این موضوع دشوار است چرا که این عفونت در کودکان خیلی رایج می­باشد. اخیراً،مشخص شده که باکتری­ های آتیپیک نظیر مایکوپلاسما و کلامیدوفیلا در مکانیسم آسم شدید دخیل هستند،ولی شواهدی قانع کننده مبنی بر وجود یک ارتباط واقعی وجود ندارد.

 

۲-۷٫ملاحظات ژنتیکی

 

ارتباط خانوادگی آسم و درجه هماهنگی بالای ابتلا به آسم در دوقلوهای همسان،بیانگر استعداد ژنتیکی برای آسم می­باشد؛در هر حال این که آیا ژن­های استعداد ژنتیکی به آسم مشابه ژن­های استعداد ژنتیکی به آسم مشابه ژن­های استعداد آتوپی می­باشند یا خیر،هنوز روشن نشده است. به نظر می­رسد که ژن­های متفاوت ویژه­ای در بروز آسم نقش دارند و شواهد فزاینده­ای مبنی بر نقش ژنتیک در شدت بیماری وجود دارد. غربالگری­های ژنتیکی براساس آنالیزهای کلاسیک پیوستگی و پلیمورفیسم نوکلئوتیدهای منفرد در ژن­های متفاوت،بیانگر این نکته است که آسم پلی­ژنیک می­باشد و اینکه هر ژن شناخته شده دارای تأثیر کمی می­باشد و اغلب در جمعیت­های گوناگون تکرار نشده است. این مشاهدات بیان می­ کند که اثرات متقابل ژن­های مختلف،مهم است واین ژن­ها ممکن است در جمعیت­های مختلف متفاوت باشد. استوارترین یافته­ ها بیانگر ارتباط پلی­مورفیسم­های ژن­های روی کروموزوم q5 [شامل سلول T کمک­کننده ۲ (TH2)،اینترلوکین (IL)4،IL-5 و IL-13 که با آتوپی در ارتباطند] می­باشد. شواهد زیادی مبنی بر اثرات متقابل پیچیده بین پلی مورفیسم­های ژنتیکی و فاکتورهای محیطی وجود دارد که درک آن نیازمند مطالعات جمعیتی بزرگی است.عملکرد ژن­های جدیدی که با آسم مرتبط دانسته شده ­اند(شامل ADAM-33،DPP-10 و GPRA) هم با کلون کردن موقعیتی مشخص شده ­اند،تا کنون در پاتوژنز بیماری مبهم مانده است. مطالعات ژنومی با ارتباط گسترده اخیر،ژن­های جدید دیگری نیز شناسایی کرده ­اند،با این حال،باز هم عملکرد آن­ها هنوز شناخته شده نمی ­باشد.

 

۲-۸٫فاکتورهای محیطی

 

به نظر می­رسد که فاکتورهای محیطی موجود در اوایل زندگی تعیین می­ کنند که کدام یک از افراد آتوپیک،آسماتیک خواهند شد. شیوع رو به افزایش آسم (به ویژه در کشورهای در حال توسعه)طی چند دهه گذشته،اهمیت مکانیسم­های محیطی و تداخل اثرشان با استعداد ژنتیکی را نشان می­دهد.

 

۲-۸-۱٫فرضیه بهداشت[۱۱]

 

مشاهده این موضوع که حساسیت آلرژیک و آسم در کودکان دارای خواهر و برادرهای بزرگ­تر کمتر شایع بوده است،در ابتدا پیشنهاد کننده این بود که میزان پایین­تر عفونت ممکن است یک فاکتور خطر برای ابتلا به آسم در جوامع پیشرفته باشد. فرضیه بهداشت بیانگر این است که فقدان عفونت در کودکی منجر به حفظ سلول­هایهای TH1می­ شود،در حالی که تماس با عفونت­ها و آندوتوکسین منجر به شیفت پاسخ ایمنی به سمت غلبه TH2حفاظتی شود. بچه­هایی که در مزارعی بزرگ شده ­اند که با مقادیر زیادی از اندوتوکسین­ها مواجهه داشته اند کمتر از بچه­های رشد کرده در مزارعی که تهیه لبنیات دارند،حساسیت­های آلرژیک نشان می­دهند. عفونت انگلی روده­ای نیز می ­تواند با کاهش خطر آسم مرتبط باشد. در حالی که حمایت­های اپیدمیولوژیک قابل توجهی برای فرضیه بهداشت وجود دارد،این فرضیه نمی ­تواند دلایل قابل قبولی برای افزایش همزمان بیماری­های مرتبط باTH1،نظیر دیابت ملیتوس ارائه دهد.

 

۲-۸-۲ رژیم غذایی

 

نقش فاکتورهای رژیم غذایی بحث­برانگیز است. مطالعات مشاهده­ای نشان داده­اند که رژیم­های با آنتی­اکسیدانپایین (نظیر ویتامین A و ویتامین C،منیزیم،سلینیم و چربی غیر اشباع چندگانه امگا-۳ یا روغن ماهی) یا رژیم های با سطح سدیم و چربی غیر اشباع چندگانه امگا-۶ بالا با خطر افزایش یافته­ای برای آسم همراه می­باشند. همچنین کمبود ویتامین D نیز می ­تواند منجر به بروز آسم شود. در هر حال،مطالعات مداخله­ای با رژیم­های تکمیلی از نقش قابل ملاحظه فاکتورهای رژیمی حمایت نکرده ­اند. چاقی نیز یک فاکتور خطر مستقل در ایجاد آسم است (به ویژه در خانم­ها)،ولی مکانیسم­های آن هنوز ناشناخته است.

 

۲-۸-۳٫آلودگی هوا

 

آلوده کننده­ های هوا مثل دی­اکسید سولفور،اُزُن و اجزای سوخت دیزلی می­توانند محرک علائم آسم باشند،ولی نقش آلوده­کننده­ های متفاوت هوا در اتیولوژی بیماری هنوز قطعی نیست. بیشتر شواهد بر ضد اهمیت زیاد نقش آلوده­کننده­ های هوایی می­باشند زیرا آسم در شهرهای با سطح آلودگی ترافیکی بالا نسبت به مناطق حومه شهر که سطح آلودگی کمتری دارند،شایع­تر نیست. شیوع آسم در آلمان شرفی با وجود میزان آلودگی خیلی بیشتر نسبت به آلمان غربی خیلی کمتر بوده است،ولی از زمان اتحاد مجدد این نواحی،این تفاوت کمتر شده است. آلودگی هوای داخل منزل ممکن است با وجود مواجهه با اکسیدهای نیتروژن حاصل از اجاق آشپزی و تماس غیرفعال با دود سیگار،مهمتر باشد. شواهدی وجود دارند که سیگار کشیدن مادر می ­تواند یک عامل خطر برای آسم باشد ولی جدا کردن این همراهی از خطر افزایش یافته عفونت­های تنفسی دشوار می­باشد.
عکس مرتبط با سیگار

 

۲-۸-۴٫آلرژن ها

 

آلرژن­های استنشاقی محرک­های شایعی برای علائم آسم هستند و در حساسیت آلرژیک نیز دخیل می­باشند. مواجهه با مایت­های گرد و غبار در دوران کودکی یک فاکتور خطر برای حساسیت آلرژیک و آسم محسوب می­ شود ولی اجتناب شدید از آلرژن­ها نیز به عنوان عاملی برای کاهش بروز آسم شناخته نشده است. افزایش میزان مایت گرد و غبار در خانه­های با گرمایش مرکزی،تهویه نامناسب و فرش­های تثبیت شده،از علل افزایش شیوع آسم در کشورهای پیشرفته می­باشد. حیوانات اهلی خانگی به ویژه گربه­ها با حساسیت آلرژیک ارتباط دارند اما مواجهه زود هنگام با گربه­ها در خانه می ­تواند به علت القای تولرانس،نقش محافظتی داشته ­باشد.

 

۲-۸-۵٫مواجهه شغلی

 

آسم شغلی[۱۲]نسبتاً شایع است و ممکن است تا ۱۰% بالغین جوان را تحت تأثیر قرار دهد. بیش از ۲۰۰ عامل حساس کننده شناخته شده است. مواد شیمیایی مثل تولوئن دی­ایزوسیانات[۱۳]و انیدریدتری­ملیتیک[۱۴] می­توانند منجر به حساس­سازی مستقل از آتوپی شوند. ممکن است افراد با آلرژن­هایی(نظیر آلرژن­های مربوط به حیوانات کوچک در کارکنان آزمایشگاه و آمیلاز قارچی در آرد گندم در نانوایان) در محیط کار مواجهه داشته باشند. آسم شغلی ممکن است با بهبود علائم طی آخر هفته­ها و تعطیلات مورد ظن بالینی قرار گیرد.

 

۲-۸-۶٫سایر عوامل

 

عوامل متعدد دیگری در اتیولوژی آسم نقش دارند،این فاکتورها عبارتند از: سن پایین مادر،طول مدت تغذیه با شیر مادر،تولد زودرس و وزن کم هنگام تولد و عدم فعالیت،ولی به نظر نمی­رسد که این عوامل در افزایش اخیر شیوع جهانی آسم نقشی داشته باشند. همچنین ارتباطی بین آسم و مصرف استامینوفن(پاراسیتامول[۱۵]) در کودکی وجود دارد که هنوز قابل توجیه نیست.

 

۲-۹٫محرکهای آسم

 

محرک­های متعددی موجب تنگشدن مجاری هوایی،ویزینگ و تنگی نفس در بیماران مبتلا به آسم می­شوند در حالی که دیدگاه قبلی بر اساس اجتناب از این محرک­ها بوده است؛امروزه شواهدی وجود دارند که بیانگر کنترل ضعیف می­باشد و نیاز برای افزایش درمان­های کنترلی­(پیشگیری کننده) را نشان می­دهند.

 

۲-۹-۱٫آلرژن ها

 

آلرژن­های استنشاقی،ماست­سل­ها را به واسطه اتصال مستقیم IgE که منجر به آزاد شدن ناگهانی مدیاتورهای تنگ­کننده برونشی می­ شود،فعال می­ کنند،این امر منجر به پاسخ زود هنگام می­ شود که توسط برونکودیلاتورها معکوس می­ شود. اغلب متعاقب چالش توسط آلرژن تجربی،یک پاسخ تأخیری وجود دارد (هنگامی که ادم مجاری هوایی و پاسخ التهابی حاد همراه با افزایش ائوزینوفیل­ها و نوتروفیل­ها وجود دارد که چندان به واسطه برونکودیلاتورها قابل برگشت نمی ­باشد). شایع­ترین آلرژنی که منجر به تحریک آسم می­ شود گونه­ های درماتوفاگوئید[۱۶] می­باشد و مواجهه محیطی منجر به علائم مزمن با شدت پایین می­ شود که همیشگی هستند. سایر آلرژن-های پایا از گربه­ها و سایر حیوانات خانگی و همین طور سوسک­های حمام ناشی می­شوند. سایر آلرژن­ها (شامل گرده علف،راگوید[۱۷]،گرده درختان و اسپورهای قارچی)فصلی هستند. گرده­ها غالباً منجر به رینیت آلرژیک می­شوند و کمتر مسبب آسم هستند،اما در طوفان­های شدید دانه­ های گرده از هم گسیخته می­شوند و اجزایی که از آن­ها آزاد می­شوند می­توانند محرک تشدید آسم شدید باشند (آسم طوفان شدید[۱۸]).

 

۲-۹-۲٫عفونتهای ویروسی

 

عفونت­های ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی (نظیر رینوویروس،ویروس سن سیشینال تنفسی و کروناویروس)شایع­ترین محرک­های دوره­ های تشدید حاد آسم هستند و می­توانند سلول­های اپی­تلیال راه­های هوایی فوقانی و تحتانی را مورد تهاجم قرار دهند. مکانیسمی که به وسیله آن این ویروس­ها می­توانند موجب تشدید آسم شوند،خیلی کم شناخته شده است،اما افزایش التهاب مجاری هوایی همراه با افزایش تعداد ائوزینوفیل­ها و نوتروفیل­هل وجود دارد. شواهدی وجود دارد که میزان مبتلا به آسم کاهش یافته است،این موضوع منجر به افزایش آمادگی ابتلا به این عفونت­های ویروسی و پاسخ التهابی شدیدتر می­ شود.

 

۲-۹-۳٫عوامل دارویی

 

داروهای متعددی می­توانند محرک آسم باشد. بلاکرهای β آدرنرژیک معمولاً به صورت حاد آسم را بدتر می­ کنند و استفاده از آن­ها ممکن است کشنده باشد. مکانیسم­های این امر کاملاً روشن نیست،ولی احتمالاً با افزایش انقباض برونشی کولینرژیک مرتبط است. باید از تمام β بلاکرها اجتناب شود و حتی ۲β بلاکرهای انتخابی و یا استفاده موضعی (مثل قطره­های چشمی تیمولول) می­توانند خطرناک باشند. مهار کننده­ های آنزیم مبدل آنژیوتانسین از لحاظ تئوری مضر هستند چرا که مانع شکسته شدن کینین­ها (که منقبض کننده برونش می­باشند)،می­شوند؛در هر حال،ندرتاً موجب بدتر شدن آسم می­شوند و سرفه­های شاخص ناشی از آن،نیست. آسپیرین می ­تواند موجب بدتر شدن آسم در بعضی بیماران شود.

 

۲-۹-۴٫ورزش

 

ورزش به ویژه در کودکان یک محرک شایع برای آسم است. مکانیسم آن مربوط به هایپرونتیلاسیون است که منجر به افزایش اسمولالیتی در مایعات اطراف مجاری هوایی و افزایش آزاد شدن مدیاتورهای ماست سل می­ شود؛این موارد انقباض برونش می­گردند. آسم القا شده توسط ورزش (ELA)[19] به طور معمول بعد از اتمام ورزش آغاز می­ شود و به طور خود به خود طی ۳۰ دقیقه بهبود می­یابد. ELA در آب و هوای سرد و خشک نسبت به آب و هوای گرم و مرطوب بدتر می­ شود. به این دلیل،ELA در ورزش­هایی نظیر دومیدانی در هوای سرد،اسکی و هاکی روی یخ نسبت به شنا شدیدتر می­باشد. ممکن است به وسیله استفاده قبلی از ۲β- آگونیست و آنتیلوکوترین­ها بتوان از ELA جلوگیری کرد،ولی بهترین پیشگیری به واسطه درمان منظم با ICS است که باعث کاهش جمعیت ماست­سل­های سطحی مورد نیاز برای این پاسخ می­شوند.

 

۲-۹-۵٫عوامل فیزیکی

 

هوای سرد و هایپرونتیلاسیون می­توانند به واسطه مکانیسم­هایی مشابه ورزش موجب تحریک آسم شوند. قاه­قاه خندیدن هم می ­تواند یک محرک باشد. بسیاری از بیماران بیان کرده ­اند که آسم آن­ها در هوای گرم و تغییرات هوا بدتر می­ شود. بعضی از بیماران مبتلا به آسم وقتی با عطرها و ادکلن­های قوی مواجه می­شوند،بدتر می­گردند ولی مکانیسم این پاسخ نامشخص است.

 

۲-۹-۶٫غذا

 

شواهد کمی مبنی بر افزایشعلائم آسم در اثر واکنش­های آلرژیک نسبت به غذا وجود دارد،در حالی که بسیاری از بیماران عقیده دارند که علائمشان در مقابل بعضی از غذاهای خاص بدتر می­ شود. رژیم­های ممانعتی[۲۰]معمولاً در کاهش تعداد دوره­ های آسم ناموفق هستند. بعضی غذاها نظیر صدف و آجیل،ممکن است باعث القای واکنش­های آنافیلاکتیک شامل ویزینگ شوند. بیماران مبتلا به آسم القا شده توسط آسپیرین ممکن است از رژیم­های بدون سالسیلات سود ببرند،ولی حفظ این روش سخت می­باشد. افزودنی­های خاص غذایی ممکن است محرک آسم باشند. متابی­سولفیت[۲۱](که به عنوان یک نگهدارنده غذایی به کار می­رود)می ­تواند از طریق آزاد کردن گاز سولفور دی­اکسید در معده،موجب تحریک آسم شود. تارترازین[۲۲](یک عامل زرد رنگ کردن غذا)قبلاً به عنوان محرک آسم به شمار می­رفت،ولی شواهد اندکی برای این موضوع وجود دارد.

 

۲-۹-۷٫عوامل شغلی

 

مواد متنوعی در محیط کار یافت شده ­اند که می­توانند به عنوان عوامل حساس­کننده (همان طور که در بالا بحث شد) و هم چنین محرک­های افزایش علائم آسم عمل نمایند. آسم شغلی به طور مشخص همراه با بروز علائم در هنگام کار و بهبودی در تعطیلات آخر هفته و اوقات فراغت می­باشد. اگر مواجهه در ۶ ماه اول بروز علائم رفع شود،معمولاً بهبود کامل حاصل می­ شود. علائم مداوم­تر منجر به تغییرات زود هنگام و اجتناب از مواجهه مهم است.

 

۲-۹-۸٫عوامل هورمونی

 

آسم در بعضی از خانم­ها پیش از قاعدگی تشدید می­ شود که گاهی می ­تواند بسیار شدید باشد. مکانیسم­های این امر کاملاً درک نشده است ولی به کاهش میزان پروژسترون مربوط است و در موارد بسیار شدید می ­تواند به واسطه درمان با دوزهای بالای پروژسترون و فاکتوهای آزادکننده گنادوتروپین بهبود پیدا کند. تیروتوکسیکوز و هایپوتیروئیدی می­توانند موجب بدتر شدن آسم شوند اگر چه مکانیسم­ها هنوز کاملاً شناخته شده نیست.

 

۲-۹-۹٫ریفلاکس معدی مروی[۲۳]

 

ریفلاکس گاستروازوفاژیال در بیماران مبتلا به آسم شایع است. چرا که برونکودیلاتورها موجب افزایش آن می­شوند. با وجود اینکه ریفلاکس اسید می ­تواند انقباض برونشی رفلکسی را تحریک کند،به ندرت سبب علائم آسم می­ شود و درمان آنتی­ریفلاکس در کاهش علائم آسم در اکثر بیماران ناموفق است.

 

۲-۹-۱۰٫استرس

 

بسیاری از بیماران مبتلا به آسم می­گویند که علائم بیماری­شان با استرس بدتر می­ شود. شکی وجود ندارد که فاکتورهای روانی از طریق مسیرهای رفلکس کولینرژیک می­توانند سبب القای انقباض برونش شوند. به طور متناقض،استرس بسیار شدید،مثل عزاداری، معمولاً منجر به بدتر شدن آسم نمی­ شود و حتی می ­تواند موجب بهبود آسم شود.

 

۲-۱۰٫پاتوفیزیولوژی

 

محدودیت جریان هوا عمدتاً به علت انقباض برونش­هاست،اما ادم مجاری هوایی،احقان عروقی،و انسداد مجاری به وسیله اگزودا هم می­توانند موجب این امر شوند. این موضوع منجر به کاهش حجم بازدمی فشاری در یک ثانیه (FEV1)، نسبت FEV1به ظرفیت حیاتی فشاری (FVC)[24] و قله جریان بازدمی (PEF)[25] و همین طور افزایش مقاومت مجاری هوایی می­ شود. بسته شدن زودرس مجاری هوایی محیطی منجر به پر هوایی (احتباس هوا[۲۶]) وافزایش حجم باقی­مانده (به ویژه در تشدیدهای حاد و در آسم شدید پایدار) می­ شود. در موارد شدیدتر آسم، کاهش تهویه و افزایش جریان خون ریوی منجر به عدم تناسب تهویهو خونرسانی و پرخونی برونشیال می­ شود. نارسایی تهویه حتی در بیماران مبتلا به آسم خیلی شدید،هم ناشایع است و PCO2شریانی بر اثر افزایش تهویه کاهش می­یابد.

 

۲-۱۰-۱٫افزایش پاسخ دهی مجاری هوایی

 

AHR اختلال فیزیولوژیک بارز آسم می­باشد و بیانگر پاسخ بیش از حد منقبض کنندگی برونشی نسبت به محرک­های استنشاقی متعدد (که بر مجاری هوایی طبیعی هیچ اثری ندارند) می­باشد. افزایش AHR به تناوب علائم آسم مربوط است؛و به این علت یک هدف مهم درمان،کاهش AHR است. افزایش پاسخ­دهی انقباض برونشی در استفاده از تنگ­کننده­ های برونشی مستقیم نظیر هیستامین و متاکولین (که باعث انقباض عضلات صاف مجاری هوایی می­شوند) دیده می­ شود،ولی این موضوع به طور بارز در بسیاری از محرک­های غیرمستقیم که منجر به آزاد شدن منقبض کننده­ های عروقی از ماست­سل­ها می­ شود و یا اعصاب حسی را فعال می­ کند،نیز دیده می­ شود. به نظر می­رسد که اکثر محرک­های علائم آسم شامل آلرژنها،ورزش،هایپرونتیلاسیون،مه دود(از طریق فعال کردن ماست­سل­ها)،گردو غبار آزارنده،و سولفور دی اکساید (از طریق رفلکس کولینرژیک)،به طور مستقیم عمل می­نماید.

 

۲-۱۱٫ویژگی های بالینی و تشخیصی

 

علائم بارز آسم شامل ویزینگ،تنگی نفس و سرفه می­باشند که خود به خود و یا با دارو تغییر می­ کنند. علائم ممکن است شب­ها بدتر شوند و بیماران معمولاً در ساعت­های اولیه صبح بیدار می­گردند. بیماران ممکن است سختی در پر کردن ریه­ها­یشان از هوا را بیان نمایند. در بعضی بیماران افزایش تولید موکوس وجود دارد،این موکوس به طور معمول چسبنده است و بیرون دادن آن به صورت خلط دشوار است. ممکن است افزایش تنفس و استفاده از عضلات کمکی تهویه دیده شود. علائم اولیه بیماری ممکن است قبل از حمله وجود داشته باشد،این علائم شامل خارش زیر چانه،احساس ناراحتی در بین دو کتف و یا ترس غیر قابل توجیه (احساس حادثه بد قریب­الوقوع) می­باشد.
علائم شاخص فیزیکی معمولاً دمی و تا حد زیادتری بازدمی و رونکای در سراسر قفسه سینه می­باشند و پرهوایی ممکن استوجود داشته باشد. بعضی بیماران،به ویژه بچه­ها،ممکن است با سرفه­های بدون خلط مراجعه کنند (واریانت سرفه­ای آسم). وقتی آسم تحت کنترل باشد،ممکن است هیچ نوع یافته فیزیکی غیر طبیعی مشاهده نشود.

 

۲-۱۱-۱٫تشخیص

 

تشخیص آسم معمولاً از روی علائم متعدد و متناوب انسداد مجاری هوایی آشکار است،اما معمولاً توسط اندازه ­گیری عینی عملکرد ریوی تأیید می­ شود.
این تستها عبارتند از:
تست­های عملکرد ریوی،پاسخ­دهی مجاری هوایی،تست­های خونی،تصویر برداری،تست­های پوستی،نیتریک اکسید بازدمی

 

۲-۱۱-۲٫آسم شدید حاد

 

بیماران از دوره­ های شدید آسم وحشت دارند و این دوره­ها ممکن است تهدیدکننده حیات باشند. یکی از اهداف اصلی درمان کنترلی جلوگیری از دوره­ های تشدید می­باشد و ICS و داروهای استنشاقی ترکیبی برای این هدف بسیار مؤثر هستند.

 

۲-۱۱-۳٫ویژگی های بالینی

 

بیماران مبتلا به آسم با احساس افزایش فشردگی قفسه سینه،ویز و تنگی نفس که غالباً توسط داروهای استنشاقی تسکینی معمول بیمار بهبود نمی­یابد،آشنا هستند. در دوره­ های تشدید آسم امکان دارد بیماران به قدری دچار کوتاهی نفس شوند که نتوانند حمله را به پایان ببرند و ممکن است سیانوزه شوند. معاینه معمولاً بیانگر افزایش تهویه،پرهوایی و تاکی­کاردی می­باشند. نبض پارادوکس هم ممکن است وجود داشته باشد،ولی این موضوع به ندرت یک یافته بالینی مهم محسوب می­ شود. کاهش چشمگیری در حجم­های اسپیرومتری و PEF وجود دارد. گازهای خون شریانی معمولاً بیانگر هایپوکسمی هستند و PCO2عموماً به علت هایپرونتیلاسیون کاهش یافته است. PCO2نرمال یا در حال افزایش معمولاً نشانگر نارسایی قریب­الوقوع تنفسی می­باشد و به پایش و درمان فوری نیاز دارد. رونگن­گرام قفسه سینه معمولاً حاوی اطلاعات خاصی نیست،ولی ممکن است پنومونی یا پنوموتوراکس را نشان دهد.

 

۲-۱۱-۴٫آسم مقاوم

 

اگرچه اکثر بیماران مبتلا به آسم به آسانی توسط دارو و درمانی مناسب کنترل می­شوند،کنترل بیماری در نسبت کوچکی از بیماران (حدود ۵% بیماران مبتلا به آسم) با وجود حداکثر دوز درمان استنشاقی،دشوار است. بعضی از بیماران به درمان با کورتیکواستروئیدهای خوراکی نیاز خواهند داشت. در درمان این بیماران یافتن و تصحیح هر مکانیسمی که موجب تشدید آسم می­ شود،مهم است. دو الگوی اصلی از آسم مقاوم وجود دارند:بعضی بیماران با وجود درمان مناسب علائم مداوم و عملکرد ریوی ضعیف دارند،در حالی که بقیه ممکن است عملکرد ریوی نرمال یا نزدیک به نرمال اما دوره­ های تشدید آسم شدید و متناوب (گاهی تهدید کننده حیات) داشته باشند.

 

۲-۱۱-۵٫مکانیسم ها

 

شایع­ترین دلیل کنترل ضعیف آسم عدم تحمل دارو به ویژه ICS می­باشد. ظرفیت پذیرش ICS ممکن است پایین باشد چرا که امکان دارد بیماران نتیجه بالینی فوری را احساس نکنند و یا از اثرات جانبی ICSها نگران باشند. تعیین ظرفیت تحمل ICSها دشوار می­باشد،چرا که روش اندازه ­گیری مفیدی برای تعیین سطح پلاسمایی این داروها وجود ندارد. ظرفیت تحمل ICSها را می­توان در صورت تجویز ترکیبی آن­ها با LABA که برطرف کننده علائم است بالا برد.

 

۲-۱۲٫عوامل روانشناختی در آسم شدید

 

ارتباط بین عوامل روانشناختی و اختلالات آرژیک چند قرن است که در تلاش­ های کلینیکی مورد مشاهده قرار گرفته است. (مارکو[۲۷] و همکاران،۲۰۱۱). بیشترین فرضیه فرمول­بندی شده­ای که به ارتباط بین آسم و عوامل روانشناختی توجه نموده است توسط فرنچ و الکساندر در سال ۱۹۳۰ مطرح شده است. که آسم را به عنوان یکی از هفت اختلال روان­تنی کلاسیک توصیف کرده است که بوسیله برخی تعارضات روانشناختی بخصوص ایجاد می­ شود.که منجر به تغییری نمایشی در فرمول­بندی و درمان بیماری آسم در ۵۰ سال اخیر گشته است.
در حال حاضر تأثیر علائم روانپزشکی و عوامل روانشناختی در اختلالات پزشکی بخشی مطالعاتی است که بسیار مورد علاقه قرار گرفته است. آسم یکی از شرایط پزشکی رایج همراه با افزایش در شیوع،همبودی­ها و مرگ و میر است. (کمپانی بین ­المللی آسم[۲۸]،۲۰۰۱). آسم همچنین به مدت طولانی به عنوان یک بیماری روان­تنی شناخته شده که در آن تغییرات خلقی و هیجانی نقش مهمی را در تشدید علائم ایفا می­ کنند. (براون[۲۹]،۲۰۰۳).
تعدادی از این اختلالات که به وسیله علائم فیزیکی واقعی شناخته می­شوند بوسیله استرس ممکن است ایجاد یا یا بدتر شوند. این اختلالات شامل آسم و در راستای آن پرتنشی، میگرن و سندروم روده­ی تحریک­پذیرمی­باشد. در حال حاضر این اختلالات اغلب به عنوان اختلالات سایکوفیزیولوژیک[۳۰] ارجاع داده می­شوند. این اصطلاح نسبت به اصطلاح قدیمی­تر اختلالات روان­تنی[۳۱] ارجحیت دارد. چون این ایده را می­رساند که روان(Psych) تأثیری نامطلوب بر روی بدن (Soma) دارد. اما در حال حاضر اغلب به عنوان عوامل روانشناختی مؤثر در اختلالات پزشکی ارجاع داده می­ شود.(کرینگ[۳۲]،۲۰۰۷).

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *